Бешиха (erysipelas) — це гостре прогресуюче запалення власне шкіри або слизових оболонок із залученням у процес лімфатичних судин. Спричинюється частіше стрептококом групи А, який через пошкоджену шкіру або слизову оболонку (рани, садна, тріщини) проникає у лімфатичну систему шкіри, де розмножується. Частіше бешиха буває на нижніх кінцівках та обличчі, хоча може уражати й інші ділянки тіла. Належить до контагіозних захворювань. Виникненню інфекції сприяють підвщена вірулентність мікробів і зниження реактивності організму.

Бешиха може ускладнювати перебіг інших гнійних процесів — гнійної рани, флегмони, абсцесу.

Проникнення мікробів у шкіру зумовлює розширення кровоносних і лімфатичних судин. Починається серозно-геморагічне запалення. Ексудат, який утворюється, відшаровує епідерміс, з'являються пухирі. У разі проникнення мікробів у підшкірну основу виникає її запалення (флегмона). Уразі стиснення ексудатом шкірних судин або їх тромбозу розвивається некроз шкіри.

Сексуальні відношення являються важливою частиною нашого життя. Це шлях до співпереживання і взаємної ніжності, хвилюванню і насолоді. Деякі люди мають сексуальні контакти без стійких взаємовідносин із партнером, для інших секс - частина тривалих, тривких відношень. Випадкові сексуальні зв’язки асоціюються з ризиком передачі різноманітних захворювань.

Останнім часом в Україні спостерігається різкий ріст числа захворювань, переданих статевим шляхом, особливо серед молоді. Із-за відсутності достовірної інформації, багато людей думають, що небезпека зараження під час випадкового статевого акта перебільшена. Реальність вчить, що необхідно думати про безпеку до, а не після статевого контакту. Ми сподіваємося, що дана інформація допоможе Вам захистити Ваше сексуальне життя.

Визначення. Хвороба Шегрена – первинний синдром Шегрена – системне аутоімунне захворювання, що характеризується лімфоплазмоклітинною інфільтрацією епітеліальних залоз з найбільш частим ураженням слинних і сльозних залоз. Виходячи з патогенетичних механізмів розвитку захворювання H.M.Moutsopoulos i T.Kordossis (1995) визначили синдром Шегрена як аутоімунний епітеліоліт.

Окрім первинного синдрому Шегрена, виділяють вторинний синдром Шегрена, що розвивається на фоні дифузних захворювань сполучної тканини, системних васкулітів, саркоїдозу, аутоімунних хвоорб печінки, тиреоїдиту Хашимото, ідіопатичного фіброзуючого альвеоліту.

В 1933 році шведський офтальмолог H.S.Sjogren детально описав симптомокомплекс, що включає судий кератокон¢юнктивіт і ксеростомію у хворого на поліартрит. З того часу це захворювання носит його імя.

Хвороба Фабрі (дифузна ангіокератома) - рідке генетичне захворювання, яке викликається ензимним дефіцитом альфа-галактозидази і керамідтригексозиду А. Ензим відповідає за деградацію гліколіпідів в лізосомах. Дефект успадковується рецесивно і пов'язаний з делецією або мисенсмутацією Х хромосоми. Внаслідок дефіциту ферменту спостерігається надмірне накопичення глікосфінголіпідів, насамперед глоботріаосілкераміду 3, у вісцеральних органах та ендотелію судин, в тому числі - у нирках. Хвороба зустрічається у одному випадку на 40 тисяч чоловічого населення, найповніше виявляється у гомозиготних чоловіків. Всього нараховується більше 160 генних мутацій. Найхарактернішими клінічними проявами хвороби Фабрі є ангіокератома, що клінічно проявляється кератинізованими судинними вузликами на шкірі і слизових оболонках. Це є першими клінічними ознаками захворювання, які виявляються в шкільному віці. На шкірі темно-червоні та пурпурово-червоні папули (ангіокератоми) найчастіше виявляються в ділянці між колінами і пупком, на слизових оболонках - в ротовій порожнині. У хворих спостерігається корнеальна дистрофія, помутніння рогівки, катаракта (частіше у жінок), дефекти мітральних клапанів.

Визначення. Хвороба Уїпла (інтестінальна ліподистрофія, грануломатозна ліподистрофія, мезентеріальна хілатенектазія) - рідке системне захворювання з переважним ураженням тонкої кишки, з порушенням лімфатичного дренажу, яке протікає з артралгією, діареєю, схудненням, що виникає у людей з порушенням Т-клітинного імунітету і макрофагів (А.С. Логінов, А.Н. Парфенов, 2000).

Етіологія. Причини розвитку хвороби Уїпла (ХУ) досліджені лише частково. Вірогідно, що це інфекційне захворювання, яке викликається мілкими грампозитивними мікроорганізмами, що отримали назву бацил Уїпла. На користь цього свідчить наявність при активній стадії хвороби великої кількості мілких грам-позитивних бацил в слизовій оболонці тонкої кишки і інших органах, втягнутих в патологічний процес, швидке їх зникнення паралельно з клінічним покращенням при лікуванні антибіотиками і поява знову при рецидиві захворювання. Треба думати, ще мікроорганізми є головними, але не єдиними етіологічними факторами. Недавно в якості збудника ХУ ідентифіковані грам-позитивні актиноміцети. Крім того, для розвитку хвороби необхідні додаткові сприятливі фактори,такі як дефекти в імунній системі (розлади клітинного імунітету, зокрема, взаємодія лімфоцитів і макрофагів).

Визначення. Хвороба Рейтера – запальне захворювання суглобів, що розвивається у тісному хронологічному зв’язку з інфекцією сечостатевого чи кишкового тракту і проявляється класичною тріадою симптомів: уретрит, кон’юнктивіт, артрит, які розвиваються одночасно чи послідовно. Визначати даний симптомокомплекс як хворобу Рейтера прийнято на Міднародному ревматологічному Конгресі в Монако в 1964 році.

Етіологія. Розрізняють 2 форми хвороби Рейтера: ентероколітичну (епідемічну), що виникає після спалаху ентероколіту різної природи – дизентерійної, ієрсиніозної, шигельозної, сальмонельозної, та урогенітальну (спорадичну), де клінічним виявам передує венеричне захворювання і зараження відбувається статевим шляхом.

1. ХР викликається хламідіями (Chlamidia trachomatis). Цей мікроорганізм передається статевим шляхом і виявляється в епітелії уретри, кон’юнктиви та синовіоцитах.

2. При постентеритних формах синдрому Рейтера мають значення наступні мікроорганізми: Yersinia enterocolitica, Yersinia pseudotuberculosis, Salmonella enteridias, Salmonella typhimurium, Shigella dysenteria, Shigella flexneri, Campilobacter jejuni.

3. Має значення спадкова схильність, маркером якої є антиген гістосумісності НLA В27 (у 75 –95% хворих).

Визначення. Синдром Шиєна — захворювання, розвиток якого зумовлений деструктивними змінами в аденогіпофізі, в результаті чого настає зниження секреції всіх гіпофізарних гормонів. Зустрічається частіше у жінок віком 30-40 років. Захворювання описане Сімондсом (1914) і Шиєном (1939).

Етіологія і патогенез. Некроз гіпофіза настає внаслідок довготривалого спазму його артерій при значних кровотечах під час пологів, абортів, а також після пологового сепсису та інших кровотечах. Може виникати після травми мозку з крововиливом в гіпофіз, при інфекціях (грип, менінгіт).

Спостерігається послідовне порушення функції аденогіпофізу — зниження продукції гонадотропного, тиреотропного і адренокортикотропного гормонів.

Клінічна картина. Хворі скаржаться на наростаючу слабість, апатію, прогресуюче схуднен¬ня, відсутність апетиту аж до відрази до їди, сонливість, зниження статевого потягу та потенції, розлади менструального циклу. Знижується опірність організму. Пізніше настає різке виснаження, передчасне старіння. Шкіра суха, атрофічна, бліда або землистого відтінку. Волосся рідке, в пахвинних ділянках та на лобку відсутнє. Нижня щелепа атрофується. Відмічається карієс і випадіння зубів.

Визначення. Хвороба Крона (регіональний ентерит, гранульоматозний ілеїт, або коліт) – гранульоматозне запалення травного тракту невідомої етіології з переважною локалізацією в термінальному відділі здухвинної кишки, що характеризується стенозом уражених ділянок, утворенням нориць і позакишковими проявами (артрити, пошкодження шкіри, очей та ін.), (А.С. ЛОгінов, А.І. Паржнов, 2000).

Етіологія. Етіологія хвороби Крона докінця нез’ясована. Серед факторів, яким віддається певна роль у виникненні хвороби передбачається її зв’язок з іерсиніями, хламідіями, вірусами, патогенними ентеробактеріями, окремими штамами кишкової палички, але ця роль кінцево не доказана.

З інших можливих факторів розглядаються особливості харчування (недостатня кількість клітковини в раціоні), часте вживання консервантів та хімічних барвників. Описані сімейні випадки захворювання.

Захворювання зустрічається як серед, хлопчиків, так ї серед дівчаток будь-якого віку, але найчастіше у дошкільному г молодшому шкільному віці.

Етіологію досі не встановлено. Нерідко вдається виявити родинно-спадкову схильність до кровоточивості.

Патогенез. У генезі тромбоцитопенії основне значення має порушення кістково-мозкового тромбоцитопоезу. Тромбоцитопенія призводить до порушення процесу тромбоутворення і підвищеної проникнесті стінок судин. Часто зустрічаються симптоматичні тромбоцитопенії при інфекційних захворюваннях, хворобах крові, внаслідок дії хімічних факторів, лікарських препаратів.

Клініка. Основним проявом захворювання є крововиливи — підшкірні і на слизових облолонках. Геморагічні явища при хворобі Верльгофа – різноманітні. Підшкірні крововиливи можуть мати вигляд єкхімозів, а також дрібних, петехіальних висипань. Кількість геморагічних висипань на шкірі буває різною. З'являються вони, як правило, на передній поверхні тулуба і кінцівок. Часто спостерігаються носові кровотечі, іноді профузні, кровотечі із ясен, після видалення зубів, рідко — порожнинні.

Хвороба Бехтерева.

Основні прояви хвороби Бехтерева - біль в спині і скутість.

Визначення

Анкилозірующий спондилоартрит, відомий також як хвороба Марі - Штрюмпеля, або хвороба Бехтерева, є хронічним прогресуючим запальним захворюванням суглобів хребта, крестцовоподвздошных, тазостегнових, плечових і, іноді, периферичних суглобів. Найбільш часто вражає молодих чоловіків другого і третього десятиріч; асоційований з антигеном гистосовместимости HLA B27.

Хвороба Бехтерева починається у молодому віці (18-30 років), переважно у чоловіків. У 20% хворих на хворобу Бехтерева спочатку вражаються периферичні суглоби, а потім хребет і крижово-клубові суглоби. Поразка периферичних суглобів спостерігається більш ніж в 35% випадків. Звичайно це крупні суглоби - плечові, тазостегнові, колінні і гомілковостопні.